Вы чувствовали усталость, вздутие живота, отеки и не могли похудеть, несмотря на то, что сидели на диете? Тогда вас, вероятно, направили измерить гормоны щитовидной железы (ЩЖ).
Результаты: ТТГ около 6,0 мМЕ/л с повышенным уровнем антител к ТПО или антиТГ. Врач затем объяснил вам, что это распространенное аутоиммунное заболевание, называемое тиреоидитом Хашимото (ТХ), которое вызывает легкое воспаление в самой ЩЖ, из-за чего она работает меньше и поэтому нуждается в более сильном стимуле от ТТГ, гормона гипофиза.
На вопрос, как возникло заболевание, можно было получить разные ответы: генетическая предрасположенность, стресс или мы точно не знаем. Проблемы, которые у вас были, были интерпретированы как симптомы субклинического гипотиреоза, и был сделан вывод, что они исчезнут, когда вы начнете принимать заместительную терапию левотироксином (Эутирокс, Летрокс). Начинали с минимальной дозы препарата, и при каждом последующем контроле дозу постепенно увеличивали. При каких-то 75-100 мкг левотироксина ТТГ наконец-то стал оптимальным, но самочувствие не улучшается, более того, трудности стали еще более выраженными.
ПОЧЕМУ НЕ СТАЛО ЛУЧШЕ?
Вы спрашиваете себя и своего врача, что происходит, почему вы все еще плохо себя чувствуете и почему вам не удалось похудеть, но не можете получить ответ. Врач объяснил вам, что все было сделано в соответствии с инструкциями и что он больше не может вам помочь.
Абсолютно все сделано по инструкции, соблюдая правила профессии, но это не слишком большое утешение для вас, ведь вы не решили свою проблему.
Решение есть, оно разбросано по обрывкам многочисленных мелких научных статей, которые нужно было собрать и систематизировать, чтобы иметь более широкую картину. Ниже видение квалифицированного врача этой распространенной проблемы и его решения, которые помогли многим пациентам.
Первое объяснение таково: проблемы, которые у вас были, вызваны вовсе не гипотиреозом, а резистентностью к инсулину. Инсулинорезистентность — это болезнь современности и следствие образа жизни, который включает в себя слишком много стресса, слишком мало физической активности и слишком много углеводов в рационе. Все это вызывает изменение инсулиновых рецепторов на клетках, из-за чего нормальная концентрация инсулина не может дать достаточно хорошего эффекта (переноса глюкозы из крови в клетку). Поэтому поджелудочная железа начинает выделять гораздо больше инсулина, который поддерживает нормальный уровень сахара в крови (УСК), но за определенную цену. Хотя большинство рецепторов инсулина были изменены, высокие уровни инсулина все еще могут иметь значение в организме, и при этом плохое. Вот что на самом деле происходит в организме, когда инсулина слишком много. Инсулин — анаболический гормон, стимулирующий рост всех тканей и часто используемый в качестве допинга в спорте. Этот допинг вам предоставила поджелудочная железа, поэтому вы будете набирать вес совершенно бесплатно и без необходимости инъекций. Иногда избыток инсулина может снизить УСК.
Инсулин стимулирует рост плохих бактерий в кишечнике, которые производят газы, провоцирующие вздутие живота и вызывающие беспокойство от различных продуктов. Инсулин стимулирует ожирение печени, делает сосуды менее эластичными, что повышает АД.
Наконец, высокий уровень инсулина может спровоцировать развитие ряда аутоиммунных заболеваний, чаще всего тиреоидита Хашимото (ТХ), при котором также повышается уровень ТТГ. Интересно, что инсулин может повышать уровень ТТГ даже без ТХ. Но еще более интересно то, что препарат, который используют для лечения гипотиреоза (левотироксин), значительно ухудшает резистентность к инсулину.
Таким образом, заместительная терапия левотироксином никак не может решить проблему, а может только усугубить ее. А так как основное расстройство часто вообще не распознается, а значит, даже не лечится, в итоге вы не можете поправиться. Всем пациентам с недавно диагностированным ТХ и субклиническим гипотиреозом всегда рекомендуется измерять уровень инсулина и глюкозы натощак. Таким образом, мы можем рассчитать индекс HOMA и оценить степень инсулинорезистентности. Если есть резистентность к инсулину, не следует начинать терапию левотироксином, а нужно лечить саму резистентность к инсулину. Основа лечения – кетогенная диета с добавлением метформина, препарат, помогающий вернуть инсулиновые рецепторы в норму, чтобы они снова стали хорошо чувствительны к низким концентрациям инсулина. Но вы задаетесь вопросом, что делать, если у меня нет резистентности к инсулину? Не беспокойтесь, такому сценарию есть объяснение.
А ЕСЛИ ЭТО НЕ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ?
Все больные ТХ имеют генетическую предрасположенность к развитию заболевания. Спровоцировать развитие самого заболевания могут различные факторы, и зачастую так и не удается обнаружить, что спровоцировало развитие самого заболевания. В этом сценарии трудности могут быть аналогичны тем, с которыми сталкиваются пациенты с резистентностью к инсулину, но некоторые вещи могут подсказать нам, что это не резистентность к инсулину.
Во-первых, концентрации ТТГ и антител к тиреоидным антигенам значительно выше, чем в первом сценарии, и это больные в основном более молодого возраста и не имеющие избыточной массы тела. В этом случае заместительная терапия левотироксином, вероятно, поможет большому числу пациентов. К сожалению, у некоторых пациентов этого не происходит. Объяснение кроется в нарушении превращения Т4 (гормон, выделяемый ЩЖ) в Т3 (активная форма гормона ЩЖ, образующаяся при распаде Т4 в тканях). Таким образом, пациент принимает левотироксин (синтетический Т4), который не может быть преобразован в гормон, который действительно нужен организму, а именно в Т3. Эта проблема часто встречается при ТХ, и существует несколько теорий ее возникновения. Фермент, превращающий Т4 в Т3, называется дейодиназой и находится во всех тканях. Количество и активность этого фермента контролируются самим Т3, в том смысле, что Т3 стимулирует активность и выработку этого фермента. Но мы снова задаемся вопросом, почему возникает дефицит Т3? Здоровая ЩЖ секретирует 90% Т4 и 10% Т3. Когда ЩЖ начинает меньше работать из-за аутоиммунного воспаления в самой ЩЖ, снижается и секреция Т3. Таким образом, снижение секреции Т3 вызывает как снижение продукции, так и активности дейодиназы, тем самым замыкая «порочный круг». К сожалению, нельзя напрямую измерить активность дейодиназы, но можно определить ее косвенно, измеряя концентрацию реверсивного Т3 (rT3), которая будет повышаться при снижении активности дейодиназы. Проблему можно решить, назначая больным комбинированную терапию левотироксином и синтетическим Т3 (лиотрийодтиронин, Тибон).
Конечно, помимо заместительной терапии следует посоветовать добавление в рацион селена и цинка, что в теории может успокоить саму аутоиммунную реакцию или снизить титр антител, а значит, успокоить воспаление в ЩЖ. Сам врач не сторонник добавок йода в этом контексте, потому что мы никогда не знаем, как этот йод будет работать. Это своего рода русская рулетка, кому-то может быть лучше, а кому-то точно хуже, и на данный момент не известно, кому из пациентов может помочь добавление йода.
И в заключение, повышенный уровень ТТГ нельзя лечить заместительной терапией левотироксином без исключения резистентности к инсулину, поскольку мы часто боремся с ТХ и снижаем уровень ТТГ путем лечения резистентности к инсулину. Мы всегда должны думать о возможности ослабления преобразования Т4 в Т3. Эта проблема, конечно, может также присутствовать у пациентов с резистентностью к инсулину, поскольку сам инсулин снижает активность дейодиназы. Комбинированная заместительная терапия синтетическим левотироксином и лиотрийодтиронином может быть очень полезной, по крайней мере, на начальном этапе лечения, когда эта терапия может восстановить нормальную функцию фермента дейодиназы.
